Cervicitis:
Las inflamaciones del cuello del útero son sumamente frecuentes y se asocian con una secreción vaginal mucopurulenta o purulenta. El estudio citológico de esta secreción revela leucocitos y atipia inflamatoria de las células epiteliales descamadas, así como posibles microorganismos. Como los microorganismos están presentes de manera invariable en la vagina, con o sin cambios inflamatorios asociados al estudio citológico, es difícil diferenciar las cervicitis no infecciosas de las infecciosas. A menudo hay aerobios y anaerobios vaginales endógenos e incidentales, en su mayor parte, estreptococos, estafilococos, enterococos y Eseheriehia coli. Mucho más importantes son Chlamydia traehomatis (el mas frecuente), Ureaplasma urealyticum, T. vaginalis, el género Candida, Neisseria gonorrhoeae, herpes simple II (genital) y uno o más tipos de VPH. Muchos de estos microorganismos son transmitidos sexualmente, por lo que la cervicitis
puede ser una enfermedad de transmisión sexual.
Los cambios epiteliales cervicales incluidos en el término CIN empiezan con displasia leve, llamada CIN I o condiloma plano. Esa lesión se caracteriza por cambios coilocíticos, principalmente en las capas superficiales del epitelio La coilocitosis, se compone de hipercromasia y angulación nuclear con vacuolización perinuclear producida por el efecto citopático del VPH. En CIN II la displasia es más intensa, con retraso de la maduración de los queratinocitos en el tercio medio del epitelio. Se asocia a alguna variación del tamaño celular y nuclear, heterogeneidad de la cromatina nuclear y mitosis por encima de la capa basal que se extienden hasta el tercio medio del epitelio. La capa celular superficial muestra alguna diferenciación y, en algunos casos, los cambios coilocíticos descritos. El siguiente nivel de displasia, no siempre bien diferenciado del CIN II, es CIN III marcado por una variación incluso mayor del tamaño celular y nuclear, marcada heterogeneidad de la cromatina, orientación desordenada de las células y mitosis normales o anómalas;estos cambios pueden afectar prácticamente a todas las capas del epitelio y se caracterizan por falta de maduración. Con el tiempo, los cambios displásicos se hacen más atípicos y pueden extenderse a las glándulas endocervicales, pero las alteraciones están limitadas a la capa epitelial superficial y a sus glándulas.
Estos cambios constituyen el carcinoma in situ. El siguiente estadio, si aparece, es el cáncer invasor.
Carcinoma invasor del cuello del útero:
Los carcinomas cervicales más frecuentes son los carcinomas escamosos (75%), seguidos por los adenocarcinomas y los carcinomas adenoescamosos (20%) Y los carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas (5%). Las lesiones de células escamosas están apareciendo, cada vez más, en mujeres más jóvenes, actualmente con una incidencia máxima de alrededor de los 45 años, unos 10 o 15 años después de la aparición de sus precursores. En algunas personas con cambios intraepiteliales especialmente agresivos, el intervalo puede ser considerablemente menor, mientras que en otras pueden persistir los precursores de por vida. Muchas variables, tanto constitucionales como adquiridas, modifican la evolución. La única forma viable de vigilar la evolución de la enfermedad es un seguimiento cuidadoso y biopsias repetidas. La proporción relativa de adenocarcinomas ha ido en aumento en las últimas décadas, las lesiones glandulares no son bien detectadas por la citología (Pap smear) ni por otras técnicas de cribado y el carcinoma escamoso invasor se está volviendo menos frecuente.
Los carcinomas invasores de cuello del útero se presentan en la región de la zona de transformación y oscilan de focos microscópicos de invasión precoz de la estroma a tumores visibles a simple vista que rodean el orificio cervical. Por lo tanto, estos tumores pueden ser invisibles o exofíticos. Los que rodean el cuello del útero y penetran en la estroma subyacente producen un "cuello en barril" que puede identificarse por palpación. La extensión a los tejidos blandos parametriales puede fijar el útero a las estructuras pélvicas. La extensión a los ganglios linfáticos está determinada por la profundidad tumoral y la presencia de invasión linfático-capilar, que va de menos del 1% en tumores de menos de 3 mm de profundidad a más del 10% una vez la invasión supera los 5 mm. Las metástasis a distancia, incluyendo la afectación de los ganglios paraaórticos, la afectación de órganos remotos o la invasión de estructuras adyacentes, como la vejiga o el recto, se producen tardíamente en el curso de la enfermedad. Con la excepción de los tumores neuroendocrinos, que tienen una conducta uniformemente agresiva, los carcinomas cervicales se clasifican de 1 a 3 basándose en la diferenciación celular y se estadifican de 1 a 4 dependiendo de la extensión clínica.
Tumores del cuello del útero:
El carcinoma de cuello del útero fue una vez la forma de cáncer más frecuente en mujeres en todo el mundo. Desde la introducción de la tinción de Papanicolaou (Pap) hace 50 años, la incidencia del cáncer de cuello del utero ha caído en picada. La tinción de Papanicolaou sigue siendo la prueba de detección del cáncer con más éxito de la historia.
Neoplasia cervical intraepitelial:
El estudio citológico puede detectar CIN mucho antes de que pueda observarse ninguna anomalía a simple vista. El seguimiento de esas mujeres ha revelado que los cambios epiteliales precancerosos (CIN) pueden preceder a la aparición de cáncer manifiesto muchos años o, en algunos casos, incluso décadas. Sin embargo, sólo una parte de los casos de CIN progresan a carcinoma invasor.Los cambios precancerosos denominados CIN pueden comenzar como CIN de bajo grado y progresar a CIN de alto grado, o pueden comenzar de entrada como CIN de alto grado, dependiendo de la localización de la infección por VPH en la zona de transformación, del tipo de VPH (de alto o bajo riesgo) y de otros factores contribuyentes del huésped. Basándose en la anatomía patológica, los cambios precancerosos se clasifican como:
CIN I: displasia leve.
CIN II: displasia moderada.
CIN III: displasia grave y carcinoma in situ.
Sin embargo, en extensiones citológicas, el actual sistema de Bethesda separa las lesiones precancerosas en sólo dos grupos: lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) de bajo y alto grado. Las de bajo grado corresponden a CIN I o a condilomas planos y las de alto grado a CIN II o III. La progresión de bajo a alto grado es evitable. Aunque los estudios varían, con CIN I la probabilidad de regresión es del 50 al 60%; la de persistencia, del 30%, Y la de progresión a CIN III, del 20%. Con la progresión, sólo del 1 al 5% se vuelven invasores. Con CIN III, la probabilidad de regresión es de sólo 33% y la de progresión, del 60 al 74% (en varios estudios) . Es evidente que cuanto más alto es el grado de ClN, mayor es la probabilidad de progresión, pero se debe resaltar que, en muchos casos, incluso las lesiones de alto grado no progresan a cáncer.
La edad de la mayor incidencia de CIN es alrededor de 30 años, mientras que la de carcinoma invasor es de unos 45 años.
Factores de riesgo importantes para la aparición de CIN y de carcinoma invasor son:
- Edad temprana de inicio de relaciones sexuales.
- Múltiples parejas sexuales.
- Pareja masculina con múltiples parejas sexuales previas.
- Infección persistente por papilomavirus de "alto riesgo".
Los cambios epiteliales cervicales incluidos en el término CIN empiezan con displasia leve, llamada CIN I o condiloma plano. Esa lesión se caracteriza por cambios coilocíticos, principalmente en las capas superficiales del epitelio La coilocitosis, se compone de hipercromasia y angulación nuclear con vacuolización perinuclear producida por el efecto citopático del VPH. En CIN II la displasia es más intensa, con retraso de la maduración de los queratinocitos en el tercio medio del epitelio. Se asocia a alguna variación del tamaño celular y nuclear, heterogeneidad de la cromatina nuclear y mitosis por encima de la capa basal que se extienden hasta el tercio medio del epitelio. La capa celular superficial muestra alguna diferenciación y, en algunos casos, los cambios coilocíticos descritos. El siguiente nivel de displasia, no siempre bien diferenciado del CIN II, es CIN III marcado por una variación incluso mayor del tamaño celular y nuclear, marcada heterogeneidad de la cromatina, orientación desordenada de las células y mitosis normales o anómalas;estos cambios pueden afectar prácticamente a todas las capas del epitelio y se caracterizan por falta de maduración. Con el tiempo, los cambios displásicos se hacen más atípicos y pueden extenderse a las glándulas endocervicales, pero las alteraciones están limitadas a la capa epitelial superficial y a sus glándulas.
Estos cambios constituyen el carcinoma in situ. El siguiente estadio, si aparece, es el cáncer invasor.
Carcinoma invasor del cuello del útero:
Los carcinomas cervicales más frecuentes son los carcinomas escamosos (75%), seguidos por los adenocarcinomas y los carcinomas adenoescamosos (20%) Y los carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas (5%). Las lesiones de células escamosas están apareciendo, cada vez más, en mujeres más jóvenes, actualmente con una incidencia máxima de alrededor de los 45 años, unos 10 o 15 años después de la aparición de sus precursores. En algunas personas con cambios intraepiteliales especialmente agresivos, el intervalo puede ser considerablemente menor, mientras que en otras pueden persistir los precursores de por vida. Muchas variables, tanto constitucionales como adquiridas, modifican la evolución. La única forma viable de vigilar la evolución de la enfermedad es un seguimiento cuidadoso y biopsias repetidas. La proporción relativa de adenocarcinomas ha ido en aumento en las últimas décadas, las lesiones glandulares no son bien detectadas por la citología (Pap smear) ni por otras técnicas de cribado y el carcinoma escamoso invasor se está volviendo menos frecuente.
Los carcinomas invasores de cuello del útero se presentan en la región de la zona de transformación y oscilan de focos microscópicos de invasión precoz de la estroma a tumores visibles a simple vista que rodean el orificio cervical. Por lo tanto, estos tumores pueden ser invisibles o exofíticos. Los que rodean el cuello del útero y penetran en la estroma subyacente producen un "cuello en barril" que puede identificarse por palpación. La extensión a los tejidos blandos parametriales puede fijar el útero a las estructuras pélvicas. La extensión a los ganglios linfáticos está determinada por la profundidad tumoral y la presencia de invasión linfático-capilar, que va de menos del 1% en tumores de menos de 3 mm de profundidad a más del 10% una vez la invasión supera los 5 mm. Las metástasis a distancia, incluyendo la afectación de los ganglios paraaórticos, la afectación de órganos remotos o la invasión de estructuras adyacentes, como la vejiga o el recto, se producen tardíamente en el curso de la enfermedad. Con la excepción de los tumores neuroendocrinos, que tienen una conducta uniformemente agresiva, los carcinomas cervicales se clasifican de 1 a 3 basándose en la diferenciación celular y se estadifican de 1 a 4 dependiendo de la extensión clínica.
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