Neumoconiosis de los trabajadores del carbón:
El espectro de hallazgos pulmonares en los mineros es extenso y varía desde la antracosis asintomática, en la que se acumula pigmento sin una reacción celular perceptible, hasta la neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) simple, en la que se producen acumulaciones de macrófagos con una disfunción pulmonar pequeña o nula, hasta la NMC complicada o fibrosis masiva progresiva (FMP), en la que hay fibrosis extensa con deterioro de la función pulmonar.
Antracosis pulmonar: es la lesión pulmonar inducida por el carbón más inocua en los mineros de carbón y también es frecuente en los habitantes de ciudades y en los fumadores. El pigmento de carbono inhalado es englobado por los macrófagos alveolares o intersticiales, que después se acumulan en el tejido conectivo a lo largo de los linfáticos, incluyendo los linfáticos pleurales, o en los ganglios linfáticos.
NMC simple: se caracteriza por máculas de carbón y nódulos de carbón, que son algo mayores. La mácula de carbón está formada por macrófagos cargados de polvo; además, el nódulo contiene cantidades pequeñas de una delicada red de fibras de colágeno. Aunque estas lesiones están dispersas por todo el pulmón, se afectan más los lóbulos superiores y las zonas superiores de los lóbulos inferiores. Con el tiempo, se puede producir enfisema centrolobulillar.
NMC complicada (FMP): aparece sobre un fondo de NMC por la confluencia de los nódulos de carbón y generalmente son necesarios muchos años para que aparezca. Se caracteriza por cicatrices de color negro intenso mayores de 2 cm, a veces de hasta 10 cm de diámetro mayor. Microscópicamente las lesiones están formadas por colágeno denso y pigmento.
Evolución clínica: La NMC es, habitualmente, una enfermedad benigna que produce poco deterioro de la función pulmonar. En los pacientes en los que aparece FMP hay una disfunción pulmonar progresiva con hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La progresión desde la NMC hasta la FMP se ha asociado a diversas situaciones, como el nivel de exposición al polvo de carbón y la carga de polvo total. Lamentablemente, la FMP tiene tendencia a avanzar incluso sin una exposición adicional. Después de tener en cuenta el riesgo relacionado con el tabaquismo, no hay aumento de la frecuencia de carcinoma broncógeno en los mineros de carbón, una característica que distingue la NMC de la exposición al sílice y al amianto.
Tratamiento: No hay ningún tratamiento específico para este trastorno. Se debe evitar la exposición adicional al polvo.
Antracosis. Ganglio linfático perihiliar con depósito de pigmento antracótico libre y dentro de macrófagos (zonas oscuras). H y E. 10x.
Antracosis. Ganglio linfático perihiliar con depósito de pigmento antracótico libre y dentro de macrófagos (zonas oscuras). H y E. 10x.
Silicosis:
La silicosis es actualmente la enfermedad ocupacional crónica más prevalente en el mundo. Está producida por la inhalación de sílice cristalina, sobre todo en contextos ocupacionales. La sílice aparece en formas cristalinas y amorfas, pero las cristalinas (como el cuarzo, la cristobalita y la tridimita) son, con mucho, las más tóxicas y fibrógenas. De ellas, el cuarzo es el que está implicado con más frecuencia en la silicosis. Después de la inhalación, las partículas interactúan con las células epiteliales y los macrófagos. Las partículas de sílice ingeridas producen activación y liberación de mediadores por los macrófagos pulmonares, incluyendo IL-l, TNF, fibronecrina, mediadores lipídicos, radicales libres derivados del oxígeno y citocinas fibrógenas.
Los nódulos silicóticos se caracterizan, macroscópicamente, en las primeras fases, por nódulos minúsculos, apenas palpables, bien delimitados, de color pálido a ennegrecido (si también hay polvo de carbón), en los campos pulmonares superiores. Microscópicamente, el nódulo silicótico muestra fibras de colágeno hialinizadas dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo. El aspecto en "remolino" de las fibras de colágeno es bastante distintivo de la silicosis. El estudio de los nódulos con microscopía con luz polarizada muestra partículas de sílice débilmente birrefringentes, principalmente en el centro de los nódulos. A medida que progresa la enfermedad, los nódulos individuales pueden confluir para convertirse en cicatrices colagenosas duras, con progresión posterior hasta FMP. El parénquima pulmonar interpuesto puede estar comprimido o sobreexpandido, y puede aparecer un patrón en panal. Las lesiones fibróticas también pueden localizarse en los ganglios linfáticos hiliares y en la pleura. A veces existen láminas finas de calcificación en los ganglios linfáticos, que se observan radiográficamente como calcificación en "cáscara de huevo" (es decir, calcio alrededor de una zona que carece de calificación).
Evolución clínica: La silicosis habitualmente se detecta en radiografías de tórax sistemáticas realizadas en trabajadores asintomáticos. Las radiografías suelen mostrar una nodularidad fina en los campos pulmonares superiores, pero la función pulmonar es normal o muestra un deterioro sólo moderado. La mayoría de los pacientes no presenta disnea hasta fases tardías de la evolución, después de que aparezca la FMP. En ese momento, la enfermedad puede ser progresiva, aun cuando la persona ya no esté expuesta. Muchos pacientes con FMP presentan hipertensión pulmonar y cor pulmonale como consecuencia de la vasoconstricción inducida por la hipoxia crónica y la destrucción parenquimatosa. La enfermedad mata lentamente, pero el deterioro de la función pulmonar puede limitar mucho la actividad. La silicosis se asocia a una mayor susceptibilidad a la tuberculosis. Se ha propuesto que produce un deterioro de la inmunidad celular, y la sílice cristalina puede inhibir la capacidad de los macrófagos pulmonares de matar las micobacterias fagocitadas.
Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la silicosis, pero es importante retirar la fuente de exposición al sílice para evitar el empeoramiento de la enfermedad. El tratamiento complementario comprende antitusígenos, broncodilatadores y oxígeno, si es necesario. Se prescriben antibióticos para las infecciones respiratorias en la medida de lo necesario.El tratamiento también comprende limitar la exposición a sustancias irritantes, dejar de fumar y hacerse pruebas cutáneas de rutina para tuberculosis.
Asbestosis y enfermedades relacionadas con el amianto:
El amianto es una familia de silicatos hidratados cristalinos con geometría fibrosa . De acuerdo con estudios epidemiológicos, la exposición ocupacional al amianto se asocia a: 1) fibrosis intersticial parenquimarosa (asbestosis); 2) placas fibrosas localizadas o, raras veces, fibrosis pleural difusa; 3) derrames pleurales; 4 ) carcinoma broncógeno; 5) mesotelioma pleural y peritoneal, y 6) carcinoma de laringe. El aumento de la incidencia de cáncer relacionado con el amianto en familiares de trabajadores del amianto ha alertado al público en general sobre los posibles riesgos del amianto en el ambiente.
Hay dos formas diferentes de amianto: serpentinas (en las que la fibra es curva y flexible) y anfiboles (en los que la fibra es recta, rígida y quebradiza). Hay varios subtipos de fibras de amianto curvas y rectas. La serpentina crisotilo constituye la mayor parte del amianto que se utiliza en la industria. Los anfíboles, aun cuando son menos prevalentes, son más patógenos que la serpentina crisotilo, aunque ambos tipos pueden producir asbestosis, cáncer de pulmón y mesotelioma. Además de las reacciones pulmonares celulares y fibróticas, el amianto probablemente también actúa como iniciador y promotor tumoral. Algunos de los efectos oncógenos del amianto sobre el mesotelio están mediados por radicales libres reactivos generados por las fibras de amianto, que se localizan preferentemente en el pulmón distal cerca de la capa mesotelial. Sin embargo, no cabe duda de que las sustancias potencialmente tóxicas adsorbidas a las fibras de amianto contribuyen a la capacidad patógena de las fibras. Por ejemplo, la adsorción de los carcinógenos del humo de tabaco a las fibras de amianto puede ser importante en relación con la notable sinergia eutre el tabaquismo y la aparición de carcinoma broncógeno en trabajadores con amianto.
La asbestosis se caracteriza por una fibrosis intersticial pulmonar difusa. Estos cambios son indistinguibles de los que se deben a otras causas de fibrosis intersticial difusa, excepto por la presencia de cuerpos de amianto, que son bastones fusiformes o arrosariados de color marrón dorado con un centro translúcido. Están formados por fibras de amianto recubiertas por un material proteináceo que contiene hierro.Los cuerpos de amianto aparentemente se originan cuando los macrófagos intentan fagocitar las fibras de amianto.
Al contrario que en la NMC y en la silicosis, la asbestosis comienza en los lóbulos inferiores y en la zona subpleural, pero los lóbulos medios y superiores de los pulmones se afectan a medida que progresa la fibrosis. La contracción del tejido fibroso distorsiona la arquitectura nativa, creando espacios aéreos dilatados encerrados en paredes fibrosas gruesas.La cicatrización puede atrapar y estenosar las arterias y arteriolas pulmonares, produciendo hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Las placas pleurales son la manifestación más frecuente de la exposición al amianto y son placas circunscritas de colágeno denso, que con frecuencia contienen calcio. Aparecen, la mayoría de las veces, en las caras anterior y posterolateral de la pleura parietal y sobre las cúpulas diafragmáticas. No contienen cuerpos de amianto, y sólo raras veces aparecen en personas que no tengan antecedentes ni datos de exposición al amianto. Con poca frecuencia la exposición al amianto induce derrames pleurales, que habitualmente son serosos pero pueden ser hemorrágicos. Raras veces puede producirse fibrosis difusa de la pleura visceral y, en casos avanzados, unir el pulmón a la pared de la cavidad torácica.
Evolución clínica: Los hallazgos clínicos de la asbestosis son indistinguibles de los de cualquier otra neumopatía intersticial difusa. Habitualmente se produce disnea progresiva de 10 a 20 años después de la exposición. La disnea suele acompañarse de tos asociada a producción de esputo. Las placas pleurales habitualmente son asintomáticas y se detectan en radiografías como densidades circunscritas. En trabajadores expuestos a amianto aparecen tanto carcinomas broncógenos como mesoteliomas. El tabaquismo asociado aumenta mucho el riesgo de carcinoma broncógeno pero no el del mesotelioma.
Tratamiento: No existe cura. Es esencial suspender la exposición al asbesto. El médico puede prescribir medicamentos en aerosol para disolver los fluidos. Es posible que las personas con esta afección necesiten recibir oxígeno por medio de una máscara o por medio de una cánula plástica que se inserta en las fosas nasales. Asimismo, ciertos pacientes pueden necesitar un trasplante de pulmón.
