lunes, 30 de septiembre de 2013

ESTOMAGO

Las afecciones gástricas frecuentemente producen enfermedad clínica, desde gastritis crónica leve hasta algo que no es leve, como el carcinoma gástrico. La infección gastroinrestinal más frecuente es la producida por Helicobacter pylori.

Gastritis:

La gastritis se define simplemente como inflamación de la mucosa gástrica.
Gastritis cronica:
La gastritis crónica se define como la presencia de cambios inflamatorios crónicos en la mucosa, que finalmente dan lugar a atrofia de la mucosa y metaplasia epitelial. La asociación etiológica más importante es la infección crónica por el bacilo Helicobacter pylori. la gastritis se desarrolla como resultado de la influencia combinada de enzimas y toxinas bacterianas y liberación de agentes químicos nocivos por los neutrófilos reclutados. Tras la exposición inicial a H. pylori, la gastritis se desarrolla según dos patrones: 1) un tipo antral, con alta producción de acido y mayor riesgo de desarrollo de úlcera duodenal, y 2) una pangastritis con atrofia multifocal de la mucosa con secreción escasa de ácido y riesgo aumentado de adenocarcinoma.
La gastritis autoinmunitaria, que no representa más del 10 %, de casos de gastritis crónica, es el resultado de la producción de autoanticuerpos frente a las células parietales de las glándulas gástricas, en especial frente a la enzima H+, K+-ATPasa productora de ácido. La lesión autoinmunitaria da lugar a la destrucción de las glándulas y atrofia de la mucosa, con pérdida concomitante de ácido y de la producción de factor intrínseco. La deficiencia resultante de factor intrínseco da lugar a anemia perniciosa.


Gastritis aguda:
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, habitualmente de naturaleza transitoria. La inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa y, en circunstancias más graves, de escamación del epitelio submucoso superficial (erosión) . Esta forma erosiva grave de la enfermedad es una causa importante de hemorragia gastrointestinal aguda.
La patogenia se conoce poco, en parte porque no están completamente claros los mecanismos normales de protección de la mucosa gástrica. La gastritis aguda se asocia frecuentemente con:
  • Uso intenso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), especialmente ácido acetil salicílico.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Tabaquismo intenso.
  • Tratamiento con fármacos quimioterápicos para el cáncer.
  • Uremia.
  • Infecciones sistémicas (p.ej., salmonelosis).
  • Estrés grave (p.ej , traumatismo, quemaduras, cirugía).
  • Isquemia y shock.
  • Traumatismo mecánico (p.ej., intubación nasogástrica).
  • Reflujo de líquido biliar tras gastrectomía distal.


Ulcera peptica:

Las úlceras pépticas son lesiones crónicas, frecuentemente solitarias, que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos pépticas ácidos. Al menos el 98% de las úlceras pépticas están en la primera porción del duodeno o en el estómago, en una proporción aproximada de 4:1.
Para el desarrollo de úlceras pépticas son claves dos condiciones: 1) infección por H. pylori. que tiene una fuerte relación causal con el desarrollo de úlcera péptica, y 2) exposición de la mucosa al ácido gástrico y a la pepsina.


Tumores gástricos:

Al igual que en el resto del tracto gastrointestinal, los tumores derivados de la mucosa predominan sobre los tumores mesenquimales. Los de la mucosa se clasifican en pólipos y carcinoma.

Polipos gastricos:
El término pólipo se aplica a cualquier nódulo o masa que se proyecta por encima del nivel de la mucosa adyacente. En ocasiones, un lipoma o un leiomioma que surgen de la pared del estómago pueden sobresalir por debajo de la mucosa produciendo una lesión aparentemente polipoide. Sin embargo, el uso del término pólipo en el tracto gastrointestinal generalmente está restringido a lesiones en masa que surgen de la mucosa.
Los pólipos gástricos son poco frecuentes y se encuentran en, aproximadamente, el 0,4% de las autopsias de adultos, en comparación con los pólipos del colon, que se hallan en el 25 al 50% de las personas de edad avanzada.

Carcinoma gastrico:
Entre los tumores malignos que ocurren en el estómago, el carcinoma es, con mucho, el más importante y el más frecuente (del 90 al 95%). Los siguientes en frecuencia son los linfomas (4%), carcinoides (3%) y tumores de la estroma (2%).
Los cánceres gástricos muestran dos tipos morfológicos, denominados intestinal y difuso. Se piensa que el tipo intestinal deriva de las células de la mucosa gástrica que han sufrido una metaplasia intestinal en el contexto de gastritis crónica. Este patrón de cáncer tiende a estar mejor diferenciado y es el tipo más frecuente en poblaciones de alto riesgo. Parece que la variante difusa surge de novo a partir de las células nativas de la mucosa gástrica, no se asocia con gastritis crónica y tiende a ser poco diferenciado.
La localización de los carcinomas gástricos dentro del estómago es la siguiente: píloro y antro, del 50 al 60%; cardias, 25%; y el resto, en el cuerpo y el fundus. La curvatura menor está implicada en, aproximadamente, el 40% y la curvatura mayor, en el 12%. El carcinoma gástrico precoz se define como una lesión confiinada a la mucosa y submucosa, independientemente de la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos. El carcinoma gástrico avanzado es una neoplasia que se ha extendido más allá de la submucosa, hasta la pared muscular, y quizá se ha diseminado más ampliamente. La displasia de la mucosa gástrica es la presunta lesión precursora de un cáncer gástrico precoz, que después progresa a lesiones "avanzadas".
Los tres patrones macroscópicos de crecimiento del carcinoma gástrico, que pueden ser evidentes tanto en el estadio precoz como en el avanzado, son: 1) exofítico, con protrusión de la masa tumoral en la luz; 2) plano o deprimido, en el cual no hay una masa tumoral obvia dentro de la mucosa, y 3) excavado, en el cual está presente una depresión o un cráter erosivo profundo en la pared del estómago.












ESÓFAGO

Las lesiones del esófago abarcan desde esofagitis leves a cánceres letales, aunque muestren un abanico similar de síntomas notablemente limitados. Todas producen disfagia (dificultad al tragar), que se atribuye a una función motora alterada del esófago o a estrechamiento u obstrucción de la luz. La pirosis (dolor quemante retroesternal) habitualmente significa regurgitación del contenido gástrico al esófago inferior. Menos habituales son la hematemesis (vómito de sangre) y la melena (sangre en las heces ), que son evidencia de inflamación intensa, ulceración o laceración de la mucosa esofágica. Una hematemesis masiva puede significar la rotura de varices esofágicas, con riesgo viral.


Esofagitis:

La lesión de la mucosa esofágica con inflamación subsiguiente es una afección común en todo el mundo. La inflamación puede tener muchos orígenes: intubación gástrica prolongada, uremia, ingestión de sustancias corrosivas o irritantes, y radioterapia o quimioterapia, entre otras. En los países occidentales se atribuye predominantemente al reflujo de contenido gástrico (esofagitis por reflujo). Se supone que hay muchos factores contribuyentes:
  • Disminución de la eficacia de los mecanismos esofágicos antirreflujo. Algunas de las causas contribuyentes pueden ser los depresores del sistema nervioso central, la exposición al alcohol o al tabaco, pero con frecuencia no se identifica una causa obvia.
  • Eliminación esofágica inadecuada ó lenta del material refluido.
  • Presencia de una hernia de hiato deslizante.
  • Aumento del volumen gástrico, lo que contribuye al volumen del material refluido.
  • Alteración de la capacidad reparadora de la mucosa esofágica por exposición prolongada a jugos gástricos.
      Las esofagitis leves pueden aparecer microscópicamente como una simple hiperemia, sin que haya prácticamente ninguna anomalía histológica. Por el contrario, la mucosa en la esofagitis grave muestra erosiones epiteliales confluentes o ulceración total en la submucosa. Tres rasgos histológicos son característicos de la esofagitis por reflujo no complicada, aunque pueden estar presentes solamente uno o dos: 1) eosinófilos, con o sin neutrófilos, en la capa epitelial; 2) hiperplasia de la zona basal, y 3) elongación de las papilas de la lámina propia. Los neutrófilos intraepiteliales son marcadores de lesión mas grave.



      Esófago de Barrett:

      El esófago de Barrett se define como la sustitucion de la mucosa escamosa estratificada esofágica normal distal por epitelio columnar metaplásico que contiene células caliciformes. Es una complicación del reflujo gastroesofágico de larga duración, que ocurre en hasta el 5 al 15% de las personas con reflujo sintomático persistente. Sin embargo, se ha detectado esófago de Barrett en aproximadamenre la misma proporción en poblaciones asintomáticas. El esófago de Barrett afecta más a los hombres que a las mujeres (proporción 4:1) y es mucho más frecuente en blancos que en otras razas. Se piensa que un reflujo gastroesofágico prolongado y recurrente produce inflamación y, finalmente, ulceración del revestimiento epitelial escamoso. La curación ocurre por crecimiento in situ de las células progenitoras y reepitelización. En el ambiente de un pH anormalmente bajo en el esófago distal producido por reflujo ácido, las células se diferencian a epitelio columnar. Se piensa que el epitelio columnar metaplásico es más resistente a las lesiones debidas a los contenidos del reflujo gástrico. Sin embargo, el epitelio metaplásico no es un epitelio intestinal típico, ya que no se observan enterocitos de absorción.
      Como complicación del esófago de Barrett pueden desarrollarse úlceras y estenosis. Sin embargo, la principal significación clínica del esófago de Barrett es el riesgo de desarrollar adenocarcinoma.
      El esófago de Barrett tiene la apariencia de una mucosa aterciopelada de color salmón-rosado, entre la mucosa esofágica escamosa lisa rosa pálido y la mucosa gástrica más lustrosa. de color marrón claro. Puede presentarse como "lengüeta" que se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofágica, como una banda circunferencial irregular que desplaza hacia arriba la unión escamocolumnar o como placas aisladas (islotes) en el esófago distal. La longitud de los cambios no es tan importante como la presencia de mucosa metaplásica que contiene células caliciformes. Al microscopio. el epitelio estratificado esofágico está reemplazado por un epitelio columnar metaplásico. 



      Carcinoma esofágico:

      Los tumores benignos pueden derivar en el esófago tanto de la mucosa escamosa como del mesénquima subyacente. Sin embargo, están sobrepasados por el cáncer de esófago, del cual existen dos tipos: carcinomas escamosos y adenocarcinomas.

      Carcinoma escamoso:
      Un factor conrribuyente importante es el paso retardado de alimento por el esófago, que prolonga la exposición de la mucosa a carcinógenos potenciales, como los contenidos en el tabaco y las bebidas Alcohólicas.
      La morfología de los carcinomas escamosos viene precedida habitualmente por un pródromo prolongado de displasia epitelial de la mucosa, seguido de carcinoma in situ y, por último, por la aparición de cáncer invasor, Las lesiones obvias precoces aparecen como pequeñas placas engrosadas de color blanco grisáceo o elevaciones de la mucosa. En meses a años, estas lesiones se hacen tumorales, adoptando una de las tres formas siguientes; 1) masas exofíticas polipoideas que sobresalen en la luz; 2) ulceraciones cancerosas necrosantes que se extienden profundamente y a veces erosionan el árbol respiratorio, la aorta u otros sitios y 3) neoplasias Infiltrativas difusas que causan engrosamiento y rigidez de la pared y estrechamiento de la luz. Sea cual sea el modelo, aproximadamente el 20% se da en el esófago cervical y torácico alto, el 50% en el tercio medio y el 30% en el tercio inferior.



      invasion de la submucosa por el carcinoma.

      Adenocarcinoma:
      El único precursor reconocido del adenocarcinoma esofágico es el esófago de Barrett. El desarrollo de adenocarcinomas a partir del esófago de Barrett es un proceso de múltiples etapas que se desarrolla a lo largo de muchos años. El grado de displasia es el predictor más fuerte de la progresión a cáncer, los individuos con displasia de grado bajo tienen tasas muy bajas de progresión a adenocarcinomas pero la progresión a cáncer puede ser del 10% O más, por año, en individuos con displasia de grado elevado.
      En el tejido del esófago de Barrett existe un aumento de la proliferación celular, y se hacen aparentes anomalías cromosómicas en la displasia de grado alto. Se acumulan progresivamente mutaciones en el gen p53 y se encuentra habitualmente aneuploidía. En los carcinomas están presentes otras anomalías genéticas, como alteraciones en HER-2/NEU y B-catenina, pero no existen marcadores específicos que identifiquen con precisión la transición de displasia de alto grado a cáncer.
      A diferencia de los carcinomas de células escamosas, habitualmente se dan en el tercio distal del esófago y pueden invadir el cardias gástrico subyacente. Al inicio, aparecen como placas planas o elevadas sobre una mucosa por otra parte intacta. Pueden evolucionar a masas nodulares grandes o mostrar características ulcerativas o infiltrativas difusas profundas. Al microscopio, la mayoría de los tumores son glandulares y productores de mucina, y muestran características de tipo intestinal, en consonancia con la morfología de la mucosa metaplásica preexistente.

      El carcinoma esofágico es de comienzo insidioso y produce disfagia y obstrucción gradual y tardía. Aparece pérdida de peso, anorexia, astenia y debilidad, seguidas de dolor, habitualmente relacionado con la deglución. Habitualmente, el diagnóstico se establece mediante técnicas de imagen y biopsia endoscópica. Dado que estos cánceres invaden extensamente la rica red linfática esofágica y las estructuras adyacentes relativamente pronto en su desarrollo, la extirpación quirúrgica rara vez es curativa. Se ejerce mucho énfasis en los procedimientos de vigilancia de individuos con manifestaciones persistentes de esofagitis crónica o de un esófago de Barrett conocido. El cáncer esofágico limitado a la mucosa o la submucosa es tratable quirúrgicamcnte.