TIROIDES

Hipertiroidismo:

La tirotoxicosis es el estado hipermetabólico provocado por concentraciones circulantes elevadas de T3 y T4, libre. Dado que en la mayoría de los casos está producida por una hiperfunción de la glándula tiroides, muchas veces se denomina hipertiroidismo. Sin embargo, en algunas situaciones, el exceso se debe a una liberación excesiva de hormona tiroidea preformada (p. ej., en la tiroiditis) o a una fuente extratiroidea, más que a una hiperfunción de la glándula.El hipertiroidismo es únicamente una categoría (aunque la más frecuente) de la tirotoxicosis.
Las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis son verdaderamente variadas e incluyen cambios referidos al estado hipermetabólico inducido por cantidades excesivas de hormonas tiroideas, así como aquellos síntomas relacionados con la hiperactividad del sistema nervioso simpático:

Síntomas constitucionales. La piel de los individuos tirotóxicos tiende a ser blanda, caliente y enrojecida, la intolerancia al calor y la sudoración excesiva son frecuentes. El incremento de la actividad simpática y el hipermetabolismo producen pérdida de peso a pesar de un apetito aumentado.

Gastrointestinal. La estimulación del intestino produce hipermotilidad, malabsorción y diarrea.

Cardíaco. Las palpitaciones y la taquicardia son frecuentes; los pacientes ancianos pueden desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva debido a la agravación de una enfermedad cardíaca preexistente.

Neuromuscular. Los pacientes con frecuencia experimentan nerviosismo, temblor e irritabilidad. Casi el 50% desarrolla debilidad muscular proximal (miopatía tiroidea).

Manifestaciones oculares. Debido a la hiperestimulación de los músculos elevadores palpebrales superiores, se produce una mirada fija y amplia y una retracción palpebral. Sin embargo, la verdadera oftalmopatia tiroidea asociada con proptosis es una característica que sólo se observa en la enfermedad de Graves.

La tormenta tiroidea es un término para designar el comienzo abrupto de un hipertiroidismo grave. Esta entidad ocurre sobre todo en individuos con enfermedad de Graves subyacente, probablemente debida a una elevación aguda de la concentración de catecolaminas, como lo que sucede durante el estrés. La tormenta tiroidea es una urgencia médica: un número importante de pacientes no tratados muere por arritmias cardíacas.

El hipertiroidismo apático se refiere a la tirotoxicosis que se produce en pacientes ancianos, en los cuales la edad elevada y las diversas comorbilidades pueden enmascarar las características típicas del exceso de hormonas tiroideas observadas en pacientes más jóvenes.

El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en las características clínicas y en los datos de laboratorio. La medición de la concentración sérica de TSH utilizando técnicas sensibles aporta una prueba de detección única, muy útil para el hipertiroidismo, dado que la concentración de TSH está disminuida incluso en estadios precoces, cuando la enfermedad puede todavía ser subclínica. En los casos infrecuentes de hipertiroidismo asociado a la hipófisis o el hipotálamo (secundario), la concentración de TSH puede ser normal o estar elevada. Un valor de TSH bajo se asocia generalmente con concentraciones altas de T4 libre. En personas concretas, el hipertiroidismo se produce predominantemente por un incremento de las concentraciones
circulantes de T 3 (toxicosis T 3 )En estos casos, la concentración de T4 libre puede esrar disminuida y las medidas directas de T3 sérica pueden ser útiles. Una vez que se ha confirmado el diagnóstico de tirotoxicosis por una combinacion de mediciones de TSH y de hormonas tiroideas libres, con frecuencia resulta útil la medición de la captación de yodo radiactivo por parte de la glándula tiroides para determinar la etiología. Por ejemplo, puede haber un incremento de la captación de forma difusa en toda la glándula (enfermedad de Graves), un incremento de la captación en un nódulo solitario (adenoma tóxico) o un descenso en la captación (tiroiditis).

Hipotiroidismo:

El hipotiroidismo se produce por un trastorno estructural o funcional que interfiere con la producción de concentraciones adecuadas de hormona tiroidea. Como en el caso del hipertiroidismo, este trastorno con frecuencia puede dividirse en categorías, primario y secundario, dependiendo de si el hipotiroidismo se debe a una anomalía intrínseca del tiroides o a una enfermedad hipotalámica o hipofisaria.

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo incluyen cretinismo y mixedema. El cretinismo se refiere a un hipotiroidismo desarrollado en el período de lactancia o en la infancia precoz. Este trastorno era anteriormente bastante frecuente en zonas del mundo donde eran endémicas las deficiencias dietéticas en yodo incluyendo el Himalaya, China, África y otras zonas montañosas. Hoy en día es menos frecuente por la complementación extensa de yodo en los alimentos. En raras ocasiones, el cretinismo puede también deberse a trastornos innatos del metabolismo (p. ej ., deficiencias enzimáticas) que interfieren con la biosíntesis de concentraciones normales de hormonas tiroideas (cretinismo esporádico). Las características clínicas del cretinismo incluyen trastornos del desarrollo del sistema esquelético y del sistema nervioso central, con un retraso mental grave, estatura corta, características faciales típicas como lengua protuberante y hernia umbilical. La gravedad del trastorno mental en el cretinismo parece estar directamente influida por el momento en que se produce el déficit tiroideo en el útero. Normalmente, las hormonas maternas que son críticas para el desarrollo del cerebro fetal son la T3 y la T 4' que cruzan la placenta. Si existe el déficit tiroideo materno antes del desarrollo de la glándula tiroides fetal, el retraso mental es grave. Por el contrario, la reducción en las hormonas tiroideas maternas en un período más tardío del embarazo, después del desarrollo del tiroides fetal, permite un desarrollo cerebral normal.
El hipotiroidismo que se desarrolla en niños mayores y adultos produce una enfermedad conocida como mixedema, o enfermedad de Gull. Las manifestaciones del mixedema incluyen apatía generalizada con lentitud mental que, en estadios precoces de la enfermedad, puede simular una depresión. Los individuos con mixedema son apáticos, intoleranres al frío y, con frecuencia, obesos. Existen acumulaciones de edema rico en mucopolisacá ridos en la piel, en el tejido subcutáneo y en diversas vísceras, lo que provoca un ensanchamiento y abotargamiento de las estructuras faciales, con agrandamiento de la lengua y agravamiento de la voz. La motilidad intestinal está disminuida provocando estreñimiento. Los derrames pericárdicos son frecuentes; en estadios posteriores el corazón aumenta de tamaño y puede sobrevenir insuficiencia cardíaca.
Los estudios de laboratorio son esenciales en el diagnóstico de una sospecha de hipotiroidismo dada la naturaleza inespecífica de los síntomas. La medición de la TSH sérica es la prueba de detección más sensible para este trastorno.

Tiroiditis:

Tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto):

La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo donde las concentraciones de yodo son suficientes. Se caracteriza por una insuficiencia gradual del tiroides debida a una destrucción autoinmunitaria de la glándula. Este trastorno es más probable entre los 45 y 65 años de edad y más frecuente en mujeres que en varones, con un predominio femenino de 10:1 a 20:1. A pesar de que es una enfermedad de mujeres mayores, también puede presentarse en niños y es la causa más frecuente de bocio no endémico en niños.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmunitaria en la cual la característica principal es la depleción progresiva de células epiteliales tiroideas (tirocitos), que son reemplazadas gradualmeme por una infiltración celular mononuclear y por fibrosis . Los mecanismos inmunológicos múltiples pueden contribuir a la muerte de los tirocitos.

Tiroiditis granulomatosa subaguda (de De Quervain):

La tiroiditis granulomatosa subaguda, también conocida como tiroiditis de De Quervain, es mucho menos frecuente que la enfermedad de Hashimoto. Es más frecuente entre los 30 y los 50 años de edad, y al igual que otras formas de tiroiditis, ocurre con mayor frecuencia en mujeres que en varones. Se cree que la tiroiditis subaguda es debida a una infección vírica o a un proceso inflamatorio posvírico. La mayoría de los pacientes tiene antecedentes de infección de las vías altas respiratorias justo antes del comienzo de la tiroiditis. En contraste con la enfermedad tiroidea autoinmunitaria, la respuesta inmunológica no se autoperpetúa, con lo cual el proceso es limitado.

Tiroiditis linfocítica subaguda:

La tiroiditis linfocítica subaguda también es conocida como tiroiditis «silente» o «indolora »; en un subgrupo de pacientes, el comienzo de la enfermedad ocurre después del embarazo (tiroiditis pasparto ). Esta enfermedad es de etiología probablemente autoinmunitaria, dado que se encuentran autoanticuerpos antitiroideos en la mayoría de los pacientes. Afecta sobre todo a mujeres de mediana edad, que presentan una masa en el cuello indolora o características de exceso de hormonas tiroideas. Existe una fase inicial de tirotoxicosis (probablemente secundaria al daño del tejido tiroideo) seguida de una vuelta a un estado eutiroideo en unos pocos meses. Las pacientes con un episodio de tiroiditis posparto tienen mayor riesgo de recurrencia en embarazos ulteriores. En una minoría de los individuos afectados, la enfermedad puede progresar a hipotiroidismo. Exceptuando un agrandamiento simétrico leve de la glándula, el tiroides puede aparecer normal en la inspección macroscópica. Las características histológicas consisten en una infiltración linfocítica e hiperplasia de centros germinales dentro del parénquima tiroideo; contrariamente a la tiroiditis de Hashimoto, no suele observarse una atrofia folicular o una metaplasia con células de Hürthle.