Los tumores epiteliales del intestino son una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. El colon, incluyendo el recto, alberga más neoplasias primarias que cualquier otro órgano en el cuerpo.
Los adenocarcinomas constituyen la inmensa mayoría de los cánceres colorrectales y representan el 70% de todas las neoplasias que surgen en el tracto gastro intestinal. Curiosamente, el intestino delgado es una localización infrecuente de tumores benignos o malignos a pesar de su gran longitud y su inmensa población de células mucosas en división.
- Un pólipo es una masa que sobresale hacia la luz del intestino; la tracción en la masa puede dar lugar a un pólipo con tallo o pólipo pediculado. Por otra parte, el pólipo puede ser sésil, sin un tallo definible.
- Los pólipos pueden formarse como resultado de una maduración anormal de la mucosa, inflamación o arquitectura anormal. Estos pólipos no son neoplásicos y no tienen un potencial de malignidad.
- Aquellos pólipos que surgen como resulrado de proliféración y displasia epitelial se denominan pólipos adenomatosos o adenomas. son verdaderas lesiones neoplásicas y son precursores de carcinoma.
- Los pólipos hiperplásicos son los más frecuentes en el colon y el recto. Cuando son únicos, no tienen potencial maligno. Sin embargo, una lesión conocida como adenoma sésil serrado. que tiene algunas similitudes con los pólipos hiperplásicos, puede tener un potencial maligno.
Polipos no neoplasicos:
Los pólipos no neoplásicos representan, aproximadamenre, el 90% de todos los pólipos epiteliales en el intestino grueso y se encuentran en más de la mitad de las personas mayores de 60 años. La mayoría son pólipos hiperplásicos, que son pequeñas ( 5 mm de diámetro) protuberancias de la mucosa, en forma de pezón, hemisféricas, lisas. Pueden ocurrir aisladamente pero más a menudo son múltiples.
Histológicamente, contienen criptas abundantes revestidas de células caliciformes bien diferenciadas o células epiteliales absortivas, separadas por una lámina propia escasa. Aunque la inmensa mayoría de los pólipos hiperplásicos no tiene potencial maligno, actualmente se reconoce que algunos "pólipos hiperplásicos", los denominados adenomas serrados sésiles, localizados en el colon derecho, pueden ser precursores de carcinomas colorrectales.
Los pólipos juveniles son esencialmente proliferaciones hamartomatosas, principalmente de la lámina propia, que incluyen glándulas crípticas dilatadas ampliamente espaciadas. Ocurren más frecuentemente en niños menores de 5 años pero también en adultos de cualquier edad, en este último grupo pueden denominarse pólipos de retención.
Adenomas:
Los adenomas son pólipos neoplásicos que van desde tumores pequeños, a menudo pediculados, hasta lesiones grandes habitualmente sésiles. La incidencia de adenomas en el intestino delgado es muy baja. La prevalencia de los adenomas de colon es del 20 al 30% antes de los 40 años, aumentando al 40-50% después de los 60 años de edad.
Todas las lesiones adenomatosas surgen como resultado de proliferación y displasia epitelial, que puede variar desde leve hasta intensa, como presentar una transformación hacia un carcinoma.
Los pólipos adenomatosos se dividen en cuatro subtipos, según la arquitectura epitelial:
- Adenomas tubulares: glándulas principalmente tubulares, repitiendo la topología de la mucosa.
- Adenomas vellosos: proyecciones vellosas.
- Adenomas tubulovellosos: una mezcla de los mencionados anteriormente.
- Adenomas serrados sésiles: epitelio serrado que tapiza las criptas.
Los adenomas tubulares son, con mucho, los más habituales; del 5 al 10% de los adenomas son tubulovellosos, y sólo el 1 % es velloso. La mayoría de los adenomas tubulares son pequeños y pediculados; los adenomas vellosos tienden a ser grandes y sésiles. Por el contrario, la mayoría de los pólipos pediculados son tubulares, y los grandes pólipos sésiles abitualmente muestran características vellosas.
El riesgo de malignidad en los pólipos adenomatosos se correlaciona con tres características interdependientes (Iocalización del pólipo, arquitectura histológica e intensidad de la displasia epitelial).
Los adenomas tubulares pueden hallarse en cualquier sitio del colon, pero aproximadamente la mitad se encuentran en el recto-sigma, aumentando la proporción con la edad. Histológicamente, el tallo está cubierto por mucosa colónica normal, pero la cabeza está compuesta de epitelio neoplásico, formando glándulas ramificadas revestidas por células grandes, hipercromáticas, algo desordenadas, que pueden o no mostrar secreción de mucina.
Los adenomas vellosos son los pólipos epiteliales más grandes y preocupantes. Tienden a aparecer en ancianos, más habitualmente en el recto y recto-sigma, pero pueden localizarse en otros sitios. La histología es la de extensiones viliformes frondosas de la mucosa cubiertas por epitelio columnar displásico, a veces muy desordenado, otras veces apilado.
Los adenomas tubulovellosos están compuestos por una mezcla amplia de zonas tubulares y vellosas. Están en una situación intermedia entre las lesiones tubulares y vellosas en lo que se refiere a la frecuencia de tener un pedículo o ser sésiles, en su tamaño, el grado de displasia y el riesgo de albergar carcinoma intramural o invasivo.
Carcinoma colorrectal:
La gran mayoría (98%) de todos los cánceres en el intestino grueso son adenocarcinomas. La incidencia máxima del cáncer colorrectal es entre los 60 y los 70 años de edad; menos del 20% de los casos ocurre antes de los 50 años. Al desarrollo de cánceres colorrectales contribuyen influencias genéticas y también ambientales.
El desarrollo de carcinoma a partir de lesiones adenomatosas está documentado por observaciones generales:
Poblaciones que tienen una prevalencia alta de adenomas también tienen una prevalencia alta de cáncer colorrectal, y viceversa.
La distribución de adenomas dentro del colon y recto es más o menos comparable con la del cáncer colorrectal.
La incidencia pico de los pólipos adenomatosas antecede en varios años a la del cáncer colorrectal.
Cuando se diagnostica un carcinoma invasor en un estadio precoz, con frecuencia está presente un tejido adenomatoso circundante.
El riesgo de cáncer se relaciona directamente con el número de adenomas, y de ahí la certeza virtual del cáncer en personas con síndrome de poliposis familiar.
Los programas que hacen un seguimiento periódico del desarrollo de adenomas y extirpan todos los que se identifican, reducen la incidencia de cáncer colorrectal.
Actualmente se cree que existen dos vías patogénicas distintas en el desarrollo del cáncer de colon, la vía APC/{B-catenina (o la secuencia adenoma-carcinoma), y la vía de los genes de reparación de errores del ADN (o inestabilidad de microsatélites). Ambas vías implican la acumulación escalonada de mutaciones múltiples, pero los genes implicados y los mecanismos por los que se acumulan las mutaciones son diferentes.
La primera vía, denominada secuencia adenoma-carcinoma vía APC/B-catenina o vía de inestabilidad cromosómica, se caracreriza por inestabilidad cromosómica asociada con acumulación escalonada de mutaciones en varios oncogenes y en genes supresores tumorales. La evolución molecular del cáncer de colon por esta vía ocurre mediante una serie de estadios morfológicamente identificables.
La segunda vía de carcinogénesis colorrectal se caracteriza por la lesión genética de los genes de reparación de errores del ADN. Está implicada en el 10 al 15% de los casos esporádicos. Como en el esquema APC/B-catenina, existe una acumulación de mutaciones, pero los genes implicados son diferentes. Puede no haber lesiones antecedentes detectables, o los tumores pueden desarrollarse a partir de adenomas serrados sésiles.
Aunque todos los carcinomas colorrectales empiezan como lesiones in situ, evolucionan de acuerdo con patrones morfológicos diferentes. Los tumores del colon proximal tienden a crecer como masas polipoideas, exofíticas. que se extienden a lo largo de la pared del ciego y colon ascendente. La obstrucción es infrecuente. Cuando se descubren carcinomas en el colon distal tienden a ser lesiones anulares, circulares. que producen las denominadas estenosis del intestino en servilletero y estrechan la luz.
Características clínicas: Los cánceres colorrectales permanecen asintomáticos durante años; los síntomas se desarrollan insidiosamente y con frecuencia han estado presentes durante meses, a veces años, ames de que se diagnostiquen. Los cánceres cecales y del colon derecho llaman más a menudo la atención clínica por la aparición de astenia, debilidad y anemia ferropénica. las lesiones del lado izquierdo pueden producir hemorragias ocultas, cambios en el hábito intestinal o malestar con retorcijones en el hipogastrio izquierdo.
Todos los tumores colorrectales se diseminan por extensión directa a las estructuras adyacentes y por metástasis a través de los linfaticos y vasos sanguíneos.
La detección y diagnóstico de las neoplasias colorrectales se apoya en varios métodos, empezando con un tacto rectal y análisis fecal para hemorragias ocultas. El enema de bario, la sigmoidoscopia y la colonoscopia requieren de la biopsia confirmatoria para establecer el diagnóstico.
El desarrollo de carcinoma a partir de lesiones adenomatosas está documentado por observaciones generales:
Actualmente se cree que existen dos vías patogénicas distintas en el desarrollo del cáncer de colon, la vía APC/{B-catenina (o la secuencia adenoma-carcinoma), y la vía de los genes de reparación de errores del ADN (o inestabilidad de microsatélites). Ambas vías implican la acumulación escalonada de mutaciones múltiples, pero los genes implicados y los mecanismos por los que se acumulan las mutaciones son diferentes.
La primera vía, denominada secuencia adenoma-carcinoma vía APC/B-catenina o vía de inestabilidad cromosómica, se caracreriza por inestabilidad cromosómica asociada con acumulación escalonada de mutaciones en varios oncogenes y en genes supresores tumorales. La evolución molecular del cáncer de colon por esta vía ocurre mediante una serie de estadios morfológicamente identificables.
La segunda vía de carcinogénesis colorrectal se caracteriza por la lesión genética de los genes de reparación de errores del ADN. Está implicada en el 10 al 15% de los casos esporádicos. Como en el esquema APC/B-catenina, existe una acumulación de mutaciones, pero los genes implicados son diferentes. Puede no haber lesiones antecedentes detectables, o los tumores pueden desarrollarse a partir de adenomas serrados sésiles.
Aunque todos los carcinomas colorrectales empiezan como lesiones in situ, evolucionan de acuerdo con patrones morfológicos diferentes. Los tumores del colon proximal tienden a crecer como masas polipoideas, exofíticas. que se extienden a lo largo de la pared del ciego y colon ascendente. La obstrucción es infrecuente. Cuando se descubren carcinomas en el colon distal tienden a ser lesiones anulares, circulares. que producen las denominadas estenosis del intestino en servilletero y estrechan la luz.
Todos los tumores colorrectales se diseminan por extensión directa a las estructuras adyacentes y por metástasis a través de los linfaticos y vasos sanguíneos.
La detección y diagnóstico de las neoplasias colorrectales se apoya en varios métodos, empezando con un tacto rectal y análisis fecal para hemorragias ocultas. El enema de bario, la sigmoidoscopia y la colonoscopia requieren de la biopsia confirmatoria para establecer el diagnóstico.
